Для моделирования гипертиреоза и гипотиреоза крысам внутрибрюшинно ежедневно в течение 14 и 21 дня вводили L-тироксин (200 г/сут на 1 кг массы тела) или мерказолил (10 мг/сут на 1 кг массы тела). Введение L-тироксина приводило к повышению концентрации свободного тироксина в сыворотке крови на 83 и 136%, при этом достоверно снижался уровень тиреотропного гормона (на 56 и 76%). Мерказолил вызывал снижение уровня свободного тироксина в сыворотке крови на 38 и 62% и повышение уровня тиреотропного гормона на 59 и 550%, при этом уровень свободного трийодтиронина снижался на 66 и 74%. Экспериментальный гипотиреоз сопровождался повышением уровня цистеина в крови (на 24% на 14-е сутки и на 39% на 21-е сутки). Мерказолил приводил также к увеличению концентрации гомоцистеина (на 98 и 160%) и снижению уровня сероводорода (на 17 и 24%). Сделан вывод о том, что нарушения метаболизм сернистых аминокислот может играть патогенную роль в развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных гипотиреозом.
Одной из важнейших проблем современной стоматологии являются воспалительные заболевания тканей пародонта. Доказана тесная взаимосвязь между пародонтитом и сахарным диабетом. Целью настоящей работы было исследование влияния на течение пародонтита на фоне диабета модуляторов N0 синтазы - неселективного ингибитора NOS Nнитро-Е-аргинина и селективного ингибитора iNOS аминогуанидина. Показано, что коррекция пародонтита на фоне диабета
обеими модуляторами приводит к резкому угнетению синтеза оксида азота, причем в случае применения Х-нитро-Ь-аргинина функциональная активность общей N0 синтазы и содержание NOX в сыворотке уменьшаются даже ниже контрольных значений.
Применение при изучаемой сочетанной патологии аминогуанидина эффективно предупреждает деструкцию соединительной ткани (подавляет шгтенсивность колагенолиза, скорость распада протеогликанов и гликопротеинов, снижает уровень Среакгивного белка в сыворотке крови), а Х-нитро-Ь-аргинин существенно не влияет на ее состояние. N-нитро-Ь-аргинин и аминогуанидин достоверно снижают продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО-а и ИЛ-1 р) при липополисахаридном
пародонт ите на фоне сахарного диабета, а также вызывают тенденцию к снижению уровня ангиво- спалитсльных интерлейкинов (ИЛ-4 и ИЛ-10). Сделан вывод, что селективное ингибирование индуцибельной формы N0 синтазы при пародонтите, развивающимся на фоне сахарного диабета, может быть перспективным методом лечения больных с такой сочетанной
патологией.
Установленная способность наночастиц усиливать транспорт химических веществ и лекарств в клетки и через барьеры организма делает актуальным вопрос о возможности потенцирования токсического действия химических контаминантов при введении в организм вместе с наночастицами. В нейтрофилах крови цитофлуориметрическим методом определяли образование активных форм кислорода с использованием дихлорфлуоресцеина диацетата, интенсивность апоптоза и некроза – по уровню клеток, меченных аннексином V и йодидом пропидия, а также количество оценивали клетки со сниженным митохондриальным трансмембранным потенциалом. Максимальные изменения всех показателей отмечены в группе животных, которым вводили наночастицы SiO 2 и ацетат свинца. При этом у животных, получавших наночастицы и ацетат свинца, значительно повышались активные формы выхода кислорода, уровень апоптотически и некротически измененных нейтрофилов крови животных и количество клеток со сниженным митохондриальным трансмембранным потенциалом по сравнению с контрольной группой. животных, которым вводили только токсикант. Сделан вывод, что наночастицы диоксида кремния усиливают способность ацетата свинца повышать продукцию внутриклеточных активных форм кислорода, уровень апоптотических и некротических измененных нейтрофилов крови, количество клеток со сниженным митохондриальным трансмембранным потенциалом.
Остаются недостаточно изученными вопросы гормональной регуляции воспалительных реакций в пародонте и их развития на фоне дисфункции щитовидной железы. Текст научной работы на тему «Маркеры воспаления и микробиоценоза пародонта у крыс с эриодонтитом без сопутствующей патологии и на фоне»изучали гипер- и гипотиреоз. Результаты наших исследований показали, что активность уреазы в гомогенате тканей пародонта крыс с пародонтитом увеличилась в 3,1 раза, с пародонтитом и гипертиреозом в 5,1 раза, с пародонтитом и гипотиреозом в 3,8 раза по сравнению с контрольная группа. При этом изменения активности лизоцима в гомогенате тканей пародонта носили разнонаправленный характер. Так, у крыс с пародонтитом на фоне гипертиреоза этот показатель достоверно увеличился на 13,9%, у крыс с пародонтитом на фоне гипотиреоза - уменьшился в 1,9 раза по сравнению с контрольной группой. Активность эластазы в гомогенате тканей пародонта у крыс с пародонтитом повысилась на 50,8 %, с пародонтитом и гипертиреозом на 92,3 %, с пародонтитом и гипотиреозом на 73,2 % по сравнению с контрольной группой. Сделан вывод, что экспериментальный пародонтит сопровождается повышением активности эластазы и уреазы и снижением активности лизоцима в гомогенате тканей пародонта. Эти данные свидетельствуют о развитии местных воспалительных реакций, выраженной степени дисбиоза, снижении уровня неспецифической защиты. Дисбаланс тиреоидных гормонов сильно влияет на течение пародонтита, особенно при гипертиреозе.
В связи с бурным развитием нанотехнологий в последнее десятилетие в настоящее время возникла острая необходимость в понимании токсикологических свойств наночастиц, поступающих вместе с химическими веществами. Целью данной работы было изучение способности фуллеренов С60 и химического токсиканта толуола вызывать изменения состояния гуморальной иммунной системы и цитокинового профиля. Достоверное повышение концентрации иммуноглобулина G, циркулирующих иммунных комплексов, провоспалительных цитокинов TNF-α, IL-1β, IL-6, а также снижение противовоспалительных IL-4 и IL-10 в сыворотке крови крыс. которым внутрибрюшинно вводили толуол. Изменения гуморального иммунитета и дисбаланс между про- и противовоспалительными цитокинами были достоверно более выражены у животных, получавших толуол совместно с фуллеренами. Был сделан вывод, что углеродные наночастицы фуллерены С60 потенцируют токсическое действие химического токсиканта толуола на гуморальный иммунитет и цитокиновый профиль.
В работе представлены результаты биохимических показателей остеорегенерации у крыс с травматическим дефектом кости при трансдермальном введении наночастиц ловастатина. Биохимические маркеры соединительной ткани, такие как активность щелочной и кислой фосфатаз, индекс минерализации, коллагенолитическая активность плазмы и содержание гликозаминогликанов, у крыс с костной травмой, получавших ловастатин в обычной форме, существенно не изменились по сравнению с контролем. Показатели метаболизма соединительной ткани заметно улучшились у крыс с травматическим дефектом, получавших ловастатин в составе наночастиц. Наши результаты предсказывают возможность использования наночастиц ловастатина для оптимизации остеорегенерации.